VESELĪBAS PAMATI

Vitamīniem līdzīgas vielas

Koferments Q₁₀ (ubihinons) atjaunotā forma — ubihinols

Gan oksidētā (ubihinons), gan atjaunotā (ubihinols) KoQ₁₀ formas ir taukos šķīstoši hinonu klases savienojumi ar garu oglekļa (hidrofobu) sānu ķēdi (skaitlis pie burta Q norāda molekulas sānu ķēdes garumu — šeit 10 izoprēna atlikumi, katrs satur piecus oglekļa atomus C₅; kopā 50 oglekļa atomi; tāpēc ubihinonam ir augsta hidrofobitāte).

Atjaunotā KoQ₁₀ forma — KoQ₁₀H₂ (ubihinols) — ir vienīgais lipīdos šķīstošais antioksidants, kas veidojas no aknās sintezētās oksidētās formas — ubihinona. Tieši ubihinonu medicīniskajās publikācijās parasti arī dēvē par kofermentu Q₁₀, piedēvējot tam arī antioksidanta īpašības, taču ubihinonam šādu īpašību nav (vēl vairāk — visi hinoni ir oksidētāji). Antioksidanta īpašības piemīt tikai atjaunotajai KoQ₁₀ formai — ubihinolam (KoQ₁₀H₂).

Tomēr ATP sintēzes ķēdē mitohondrijos secīgi funkcionē abas formas. KoQ₁₀H₂, t. i., ubihinols, efektīvi aizsargā bioloģisko membrānu lipīdus un asins lipoproteīnus no lipīdu peroksidācijas postošajām sekām, kā arī pasargā organisma DNS un olbaltumvielas no oksidatīviem bojājumiem, ko izraisa reaktīvās skābekļa formas.

Kofermenta loma šūnas bioķīmijā ir tāda pati kā lielākajai daļai kofermentu, tāpēc ubihinonu uzskata par vitamīnlīdzīgu vielu.

Cilvēka organismā KoQ₁₀ (ubihinons) sintezējas aknās no aminoskābes tirozīna, piedaloties septiņiem vitamīniem (B₂, B₃, B₅, B₆, B₉, B₁₂ un C) un virknei mikroelementu. Tātad KoQ₁₀ sintēzes process ir sarežģīts, atkarīgs no daudziem faktoriem, un tāpēc ļoti ievainojams.

Jo īpaši to kritiski ietekmē minēto vitamīnu un minerālvielu deficīts, un, tā kā vairuma mūsdienu cilvēku uzturs ir suboptimāls, KoQ₁₀ trūkums asinīs un audos ir praktiski neizbēgams. Tam jāpievieno, ka, sākot ar 20 gadu vecumu, KoQ₁₀ biosintēze pakāpeniski samazinās. Piemēram, 60 gadus veca cilvēka sirds muskulī, kur tas ir īpaši nepieciešams, tā ir tikpat daudz kā 5 gadus vecam bērnam (pārrēķinot uz ķermeņa masas kilogramu!). Tā patēriņš intensīvas fiziskas slodzes, oksidatīvā stresa un lielākās daļas slimību patoģenēzes laikā pieaug. KoQ₁₀ fizioloģiskā līmeņa samazināšanās asinīs un audos par vairāk nekā 25% iedarbina patoloģisku procesu mehānismus, kas noved pie tādām slimībām kā arteriālā hipertensija, sirds mazspēja, imunitātes nomākums, muskuļu distrofijas, parodontīti u. c. KoQ₁₀ deficīts pavada cukura diabētu, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, aknu bojājumus. Turklāt iespēja kompensēt deficītu, mainot diētu, ir apšaubāma, jo ubihinona saturs parastajos pārtikas produktos ir neliels. Pašlaik ieteiktā deva 100 mg, noteikti nav iegūstama ar pārtiku. Ārstnieciskās devas, protams, ir vēl lielākas. Tāpēc KoQ₁₀ deficīta kompensēšanai ar preparātiem vai bioloģiski aktīvām piedevām nav alternatīvas.

KoQ₁₀ galvenā bioloģiskā loma līdz šim ir noteikta pietiekami precīzi. Tas ir mitohondriju strukturāli funkcionāls komponents, kas piedalās elektronu transportā un ATP sintēzē. Ubihinona–ubihinola sistēma kalpo kā kofermentu pāris mitohondriālajiem enzīmu kompleksiem, kā arī dažiem enzīmiem, kas darbojas citās šūnas daļās.

KoQ₁₀ deficīta nozīme vispirms tika apzināta sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijā, kas nav pārsteidzoši, jo tieši sirds muskuļa šūnās enerģijas vajadzības un patēriņš ir lieli. Jau pirmajos klīniskajos pētījumos tika konstatēta korelācija starp funkcionālo traucējumu smagumu dažādu sirds un asinsvadu slimību gadījumā un KoQ₁₀ līmeni pacientu asinīs. Turklāt KoQ₁₀ deficīts var būt gan primārs (dažu patoloģisku stāvokļu cēlonis), gan sekundārs — attīstītu slimības formu sekas. Jebkuras deficīta formas gadījumā (primāras vai sekundāras) perorāla KoQ₁₀ preparātu lietošana uz standarta ārstēšanas fona vai pat bez tās būtiski uzlaboja rādītājus, kas raksturo sirds muskuļa saraušanās funkciju.

Pirmo klīnisko izmēģinājumu pozitīvie rezultāti ierosināja veselas pētniecisko darbu sērijas par KoQ₁₀ izmantošanu dažādās sirds mazspējas formās.

Lielākajā daļā klīnisko pētījumu KoQ₁₀ nozīmēja uz parastās ārstēšanas fona (diurētiķi, digitāļa preparāti, angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori u. c.). Dažiem pacientiem stāvokļa uzlabošanās bija pārsteidzoša: sirds atjaunoja normālus izmērus un kontrakcijas funkciju, lietojot tikai KoQ₁₀.

Pirmie pētījumi tika veikti pacientiem ar idiopātisku kardiomiopātiju. Tālāk pētīja ubihinona efektivitāti diastoliskas disfunkcijas gadījumā, kas bieži tiek konstatēta mitrālā vārstuļa prolapsa, hipertensijas un noguruma sindromu gadījumā. Diastoliskā funkcija prasa vairāk enerģijas nekā sistoliska kontrakcija, un attiecīgi tā ir vairāk atkarīga no KoQ₁₀ līmeņa. Lietojot ubihinonu, sirds muskuļa rigiditāte samazinās vienlaikus ar klīnisku uzlabojumu.

Klīniskie pētījumi parādīja KoQ₁₀ lietošanas efektivitāti išēmiskās sirds slimības, aterosklerozes, tā komplikāciju un jo īpaši hipertensijas slimības kompleksā ārstēšanā. Izmēģinājumu rezultāti liecina par antianginālu aktivitāti KoQ₁₀ preparātiem. Ir parādīts, ka KoQ₁₀ lietošana uz tradicionālās medikamentozās ārstēšanas fona būtiski uzlabo sirds muskuļa funkcionālās īpašības. KoQ₁₀ lietošana ļauj saglabāt kardiomiocītu mehānisko funkciju un mazināt nelabvēlīgas izmaiņas išēmijas un reperfūzijas laikā. Klīniskā uzlabojuma pakāpe ir atkarīga no slimības stadijas: agrīnās stadijās iespējama atgriešanās pie normas, bet vēlīnākās — pamatmedikamentu devu un lietošanas biežuma samazināšana (kuriem, kā zināms, ir daudz blakusparādību), kā arī slimību paasinājumu biežuma samazināšana. Tas viss ļauj ieteikt KoQ₁₀ lietošanu ne tikai kā efektīvu līdzekli papildus sirds un asinsvadu slimību pamata medikamentozajai terapijai, bet arī kā to profilakses līdzekli.

KoQ₁₀ lietošana 50–150 mg dienā devā uzlabo miokarda kontrakcijas funkciju, veicina patoloģisku simptomu izzušanu un dzīves kvalitātes uzlabošanos pacientiem ar sirds mazspēju. Tā ietekmē pacientiem ar išēmisko sirds slimību I–II funkcionālo klasi uzlabojas klīniskā aina, palielinās tolerance pret fizisku slodzi, samazinās trombocītu funkcionālā aktivitāte, palielinās prostaciklīna saturs un samazinās tromboksāna saturs.

Ar vecumu samazinās organisma spēja biosintezēt KoQ₁₀. KoQ₁₀ fizioloģiskā līmeņa samazināšanās asinīs un audos par vairāk nekā 25% iedarbina patoloģisku procesu mehānismus, kas noved pie tādām slimībām kā arteriālā hipertensija, sirds mazspēja, imunitātes nomākums, muskuļu distrofijas u. c. KoQ₁₀ deficīts pavada cukura diabētu, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, aknu bojājumus. Ārstējot hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS), KoQ₁₀ lietošana 90 mg dienā devā bija saistīta ar ārējās elpošanas funkcijas uzlabošanos un tolerances pret fizisku slodzi palielināšanos. Īpaši iespaidīgi rezultāti tika iegūti, ārstējot pacientus ar HOPS ar KoQ₁₀H₂ (ubihinolu) 100 mg dienā devā.

KoQ₁₀ lietošana normalizē ATP sintēzi šūnās, bloķē lipīdu peroksidāciju, kas ļauj normalizēt specifiskas šūnu funkcijas. Svarīgi atzīmēt, ka kofermenta lietošana (60–100 mg devās) 3 nedēļas pirms aorto‑koronārās šuntēšanas operācijas efektīvi profilaktē iespējamas pēcoperācijas aritmijas.

Arvien plašāks slimību loks izrādās saistīts ar mitohondriālu patoloģiju, kurai ir demonstrēta KoQ₁₀ pozitīva ietekme uz klīniskajām izpausmēm un vielmaiņas rādītājiem. Pašlaik KoQ₁₀ izmanto arī astēniskā sindroma un hroniska noguruma sindroma ārstēšanā, kā arī svara samazināšanas programmās.

Labi rezultāti iegūti arteriālās hipertensijas ārstēšanā gan ar KoQ₁₀ tīrā veidā 60–120 mg dienā devā, gan kombinācijā ar tradicionāliem antihipertensīviem līdzekļiem. Pakāpeniskas sistoliskā un diastoliskā spiediena pazemināšanās efekts, acīmredzot, tiek panākts perifērajā asinsritē, samazinot asinsvadu pretestību.

KoQ₁₀ lietošana 300 mg dienā devā izraisa ticamu holesterīna līmeņa un ZBL līmeņa samazināšanos asinīs, palielina ZBL noturību pret peroksidāciju, tādējādi samazinot to bīstamību. Turklāt KoQ₁₀ aizsargājošā iedarbība ir ievērojami augstāka nekā E vitamīnam.

Eksogēnā KoQ₁₀ pozitīvais efekts ir saistīts ne tikai ar tā līdzdalību šūnu enerģijas apmaiņas procesos. Ne mazāk svarīgas ir antioksidanta īpašības [uzsvērsim: tikai atjaunotajai ubihinona formai — ubihinolam (KoQ₁₀H₂)]. Šajā ziņā koferments ir unikāls, jo atšķirībā no citiem antioksidantiem, tādiem kā A, E, C vitamīni un β‑karotīns, kuri, pildot savu funkciju, paši neatgriezeniski oksidējas, ubihinona aktīvā (t. i., atjaunotā) forma var reģenerēties. Turklāt ubihinols savukārt atjauno E vitamīna aktivitāti. Atjaunotās kofermenta formas augstā antioksidatīvā aktivitāte, sinerģisms ar citiem antioksidantiem, kā arī fakts, ka tas sintezējas organismā, ir pamats uzskatīt to par dabisku aizsardzību pret oksidatīvo stresu.

Tas ļauj ieteikt ubihinolu (atjaunoto KoQ₁₀ formu):

  ☑️ cilvēkiem, kuri pakļauti fiziskam un psihiskam stresam;

  ☑️ visiem, kas ar pārtiku uzņem nepietiekami daudz antioksidantu (un tas ir absolūti lielākā daļa iedzīvotāju);

  ☑️ cilvēkiem, kuri pakļauti starojuma iedarbībai (darbs atomobjektos, rentgeniekārtās, ilgstoša uzturēšanās saulē, ilgstošs darbs pie datora!);

  ☑️ bieži un ilgstoši slimojošiem bērniem;

  ☑️ hroniska noguruma sindroma gadījumā;

  ☑️ gados vecākiem cilvēkiem ar novājinātu dabisko aizsardzības sistēmu un samazinātu vitamīnu un minerālvielu uzsūkšanos;

  ☑️ smēķētājiem, kuriem ir pastiprināta brīvo radikāļu veidošanās;

  ☑️ cilvēkiem, kas dzīvo piesārņotā vidē rūpnieciskajos rajonos un lielpilsētās.

Kofermentu ir lietderīgi izmantot, lai mazinātu vairāku plaši lietotu zāļu prooksidatīva rakstura blakusparādības.

Tādi līdzekļi kā pretvēža adriamicīns un doksorubicīns, antidepresanti fenotiazīni, β‑adrenoblokatori, piemēram, propranolols, un citi preparāti kā blakusparādību izraisa spēcīgu kardiotoksisku iedarbību, inhibējot enzīmus, kas piedalās bioenerģētiskajos procesos, un aktivējot brīvo radikāļu veidošanos. Lietojot KoQ₁₀ kopā ar minētajiem preparātiem, tiek novērsta bieži bīstamu miokarda bojājumu attīstība.

Īpaši jāuzsver KoQ₁₀ izmantošanas nozīmīgums, lietojot statīnus — preparātus holesterīna līmeņa samazināšanai asinīs (tas ir kardioloģijas protokols), kuri vienlaikus nomāc KoQ₁₀ biosintēzi organismā. Tas izraisa sirds muskuļa “deenerģizāciju” un ir viena no bīstamajām šo preparātu blakusparādībām. Kofermenta lietošana 100 mg devā, īpaši atjaunotajā formā — ubihinola formā, novērš šo statīnu blakusparādību.

Daudzi pētījumi ir parādījuši KoQ₁₀ lietošanas lietderību kompleksā terapijā dažādu muskuļu distrofiju izpausmju gadījumā. Kofermenta lietošana 100 mg dienā daudzumā veicina skeleta muskulatūras un sirds muskuļa funkciju atjaunošanos. Pacientiem ar cukura diabētu KoQ₁₀ 60–120 mg dienā devā, īpaši aktīvi — ubihinola (KoQ₁₀H₂) formā, izraisa ticamu glikozes un ketonvielu līmeņa samazināšanos asinīs un urīnā. Terapeitiskās iedarbības mehānisms — Langerhansa saliņu β‑šūnu brīvo radikāļu bojājuma inhibēšana.

Mūsdienu pieejas aknu slimību ārstēšanā balstās uz patoģenētisku līdzekļu ar antioksidatīvu aktivitāti iekļaušanu kompleksā terapijā, lai ierobežotu peroksidāciju un stabilizētu hepatocītu membrānas. Eksperimentāli ir pierādīta augsta KoQ₁₀ anticitolītiskā aktivitāte, kas kavē aknu parenhīmas nekrozes attīstību toksisku bojājumu gadījumā.

Iedrošinoši rezultāti iegūti, izmantojot KoQ₁₀ alerģisku slimību kompleksā ārstēšanā, kas ir īpaši svarīgi bērniem, jo koferments ir ne tikai drošs, bet arī ārkārtīgi nepieciešams. Acīmredzot tas stabilizē tuklo šūnu membrānas, samazinot to jutību pret trigerfaktoriem (alerģiju ierosinošiem) aģentiem.

Plašu un ilgstošu pētījumu gaitā nav konstatēti nekādi nelabvēlīgi efekti vai negatīva KoQ₁₀ mijiedarbība ar citiem preparātiem.

KoQ₁₀ var piedalīties transkripcijas faktoru aktivācijā (tostarp NF‑κB un AP‑1), kas inducē gēnu ekspresiju, regulēt Ca signālsistēmu sirds muskuļa mitohondrijos, bet paši hinoni — augšanas faktoru receptoru un jonu kanālu tiola grupu oksidēšanā. Tādējādi KoQ₁₀ ir faktors, kas ietekmē šūnu signālpārneses redoksregulāciju, gēnu ekspresiju un apoptozi.

Ar minētajiem molekulārajiem mehānismiem ir saistīta KoQ₁₀ efektivitāte imūnsistēmas darbībā (Ig līmeņa paaugstināšana un ietekme uz T‑helparu un T‑supresoru attiecību) un onkoprotektīvā iedarbībā (audzējam asociētu citokīnu inhibēšana un asinsvadu augšanas faktora aktivitātes nomākšana). KoQ₁₀ pretvēža aktivitāte ir īpaši efektīva kombinācijā ar pretvēža preparātiem, piemēram, tamoksifēnu.

Praktiskajā ziņā visvairāk ir izpētīta KoQ₁₀ lietošana tā dēvēto mitohondriālo slimību gadījumā (sirds mazspēja, diabēts, metaboliskais sindroms, neirodeģeneratīvi traucējumi — Alcheimera slimība, Parkinsona slimība, Hantingtona sindroms), kā arī kā geroprotektors. Turklāt KoQ₁₀ ir lietderīgi izmantot kā svarīgu koriģējošu faktoru, lietojot statīnus un β‑adrenoblokatorus, kuri, inhibējot 3‑hidroksi‑3‑metilglutaril‑KoA reduktāzi (HMG‑reduktāzi), nomāc endogēnā KoQ₁₀ biosintēzi. KoQ₁₀, īpaši kombinācijā ar tokoferoliem un C vitamīnu, samazina β‑adrenoblokatoru (kā prooksidantu), antidepresantu, kalcija kanālu blokatoru blakusparādības, kā arī anti‑kancerogēno preparātu adriamicīna, doksorubicīna u. tml. kardiotoksisko iedarbību. KoQ₁₀ ir esenciāls faktors L‑karnitīna (kā arī acetil‑L‑karnitīna, propionil‑L‑karnitīna), dzintarskābes un Preductal metabolisma funkcijas izpausmei.

Tomēr KoQ₁₀ oksidētās formas lietošana ir saistīta ar vairākām grūtībām, kas saistītas:

✔️  ar tā zemo biopieejamību, kas ir 3–7%;

 ✔️  ar mitohondriju elpošanas ķēdes molekulāro kompleksu enzīmu aktivitātes samazināšanos, ko izraisa gēnu, tostarp mitohondriālo, mutācijas, oksidatīvais stress, daudzu gan dabisku ksenobiotiku, gan medikamentu inhibējošā iedarbība, kā arī novecošanās. Tas bloķē KoQ₁₀H₂ veidošanos un nosaka ATP sintēzes līmeņa samazināšanos un kopumā — šūnas enerģētiskā potenciāla izsīkumu.

Tomēr normā 95% asins plazmas KoQ₁₀ vajadzētu būt KoQ₁₀H₂ formā, ko nav iespējams sasniegt diabēta, sirds un asinsvadu patoloģijas un citu slimību gadījumā, kā arī cilvēkiem pēc 40 gadu vecuma. Tāpēc gatavā KoQ₁₀H₂ (ubihinola) lietošana ļauj ne tikai novērst šīs problēmas, bet arī, ņemot vērā tā augsto biopieejamību (8 reizes augstāku nekā KoQ₁₀), īsā laikā izveidot nepieciešamo vielas koncentrāciju asinīs un citos audos. Ir izstrādāta jauna efektīva ubihinola iegūšanas metode — oksidētās KoQ₁₀ formas katalītiska atjaunošana, izmantojot šūnām saderīgus reducētājus. Reakcijas iznākums ir ne mazāks kā 95%, kas paver plašas iespējas KoQ₁₀H₂ izmantošanai vairāku mitohondriālu patoloģiju profilaksē un terapijā.

Ieteicamā profilaktiskā KoQ₁₀ deva pieaugušajiem — 100 mg dienā. Pašlaik ārstnieciskās devas ir ievērojami lielākas un tiek noteiktas, ņemot vērā pacienta stāvokli: no 30 līdz 150 mg dienā, bet intensīvas ārstēšanas gadījumā — 300–500 mg dienā. Regulāri lietojot, maksimālais KoQ₁₀ līmenis asinīs tiek sasniegts 1 mēnesi pēc ārstēšanas sākuma, pēc tam stabilizējas. Pārtraucot lietošanu, KoQ₁₀ līmenis asinīs mēneša laikā samazinās līdz stabilam līmenim.

 

 

Vitamīns B₁₅ (pangamīnskābe)

Pangamīnskābe (vitamīns B₁₅) ir glikonoskābes un dimetilglicīna esteris. Pangamīnskābi Ernsta T. Krebsa izdalīja no aprikožu kauliņiem, vēlāk tā tika konstatēta pupās un rīsu klijās un Krebss to nosauca par vitamīnu B₁₅.

Pangamīnskābe ir metilgrupu donors (metionīna sinerģists) metionīna, kreatīna, adrenalīna, holīna (acetilholīna), timīna (DNS komponenta) veidošanās reakcijās.

 Pangamīnskābes (vitamīna B₁₅) funkcijas:

   ƒ novērš aknu taukaino infiltrāciju, žultsakmeņu slimības un plaušu slimību, tostarp bronhiālās astmas, attīstību;

   ƒ piedalās detoksikācijas reakcijā, metilējot alkoholu, narkotiskās vielas u. tml., samazina alkohola ietekmi uz organismu;

   ƒ uzlabo muskuļu, un īpaši svarīgi — sirds muskuļa, trofiku, pateicoties kreatīna un kreatīnfosfāta veidošanai;

   ƒ ir lipotrops faktors — uzlabo lipīdu apmaiņu un pazemina holesterīna līmeni;

   ƒ aktivizē elpošanas enzīmus, piedalās oksidatīvajā procesā, palielina skābekļa uzsūkšanos audos un novērš hipoksiju, tādēļ to izmanto pneimonijas un augstuma slimības ārstēšanā;

   ƒ stimulē olbaltumvielu sintēzi, iespējams, ietekmējot DNS timīna veidošanos;

   ƒ samazina alkohola ietekmi uz organismu;

   ƒ piedalās aknu šūnu atjaunošanā, tostarp hepatītu gadījumā.

 

Produkti, kas satur vitamīnu B₁₅:

  🍑 augu sēklas;

  🍑 sezams, ķirbis;

  🍑 brūnie rīsi;

  🍑 melone, arbūzs;

  🍑 mandeles;

  🍑 aknas.

 

Vitamīna B₁₅ trūkums var izraisīt:

  🔰 paaugstinātu nogurdināmību;

  🔰 aizkaitināmību, nervu traucējumus;

  🔰 aknu slimības.

 

Vitamīns B₁₅ uzsūcas 100% apmērā, ja to lieto kopā ar A un E vitamīnu.

Vitamīna B₁₅ (kalcija pangamāta) diennakts deva iekšķīgai lietošanai:

  ⚖️ bērniem līdz 3 gadu vecumam — 50 mg;

  ⚖️ no 3 līdz 7 gadiem — 100 mg;

  ⚖️ no 7 līdz 14 gadiem — 150 mg;

  ⚖️ pieaugušajiem — 100–300 mg.

Vitamīna B₁₅ trūkuma gadījumā ieteicams ēdienkartē iekļaut tādus ēdienus kā sautētas aknas krējumā, cepts ķirbis ar medu, augļu salāti no melones un arbūza.

Līdzīgi kā citu uztura bagātinātāju gadījumā, optimālo šī vitamīna devu un atbilstošās kombinācijas izvēli konkrētai situācijai visprecīzāk var noteikt sertificēts uztura speciālists.

 

 

Vitamīns B₁₇ (omigdālins)

Vitamīnam B₁₇ ir vairāki nosaukumi: amigdalīns un laetrils. Tos bieži lieto kā sinonīmus, taču sākotnēji ar terminu «amigdalīns» apzīmēja dabiskas izcelsmes vielu, bet termins «laetrils» radās pēc vielas sintēzes.

Savienojums pirmoreiz tika izdalīts no rūgtajām mandelēm vēl 1830. gados. Par pretvēža iedarbību liecina fakts, ka dažas Āzijas tautas ar vēzi slimo ārkārtīgi reti, bet to ierastajā uzturā ir lielas vitamīna B₁₇ koncentrācijas.

Amigdalīns pieder pie cianogēnajiem, t. i., ciānūdeņražskābi (HCN) veidojošajiem, glikozīdiem. Iekļūstot organismā un fermenta β‑glikozidāzes iedarbībā amigdalīns var sašķelties, veidojot glikozi, toksisku benzaldehīdu un ārkārtīgi toksisku ciānūdeņražskābi (cianīdu).

Amigdalīns šķīst ūdenī un etilspirtā, piemīt gaistamība un raksturīga rūgtās mandeles smarža.

Cilvēka organismā tas nesintezējas, tāpēc svarīga ir tā uzņemšana no ārpuses. Ir konstatēts, ka vitamīns B₁₇ ir nepieciešams aizsardzībai pret onkoloģiskām slimībām, kā arī palīdz cīnīties ar iekaisumu, palēnina novecošanās procesus un uzlabo vielmaiņu.

Ir formulētas divas pamatteorijas, kāpēc vitamīnam B₁₇ (jeb amigdalīnam jeb laetrilam) piemīt antikancerogēnas īpašības.

Vēža rašanās ir saistīta ar vitamīna B₁₇ trūkumu, tādēļ regulāra vielas uzņemšana optimālās terapeitiskās devās palīdz novērst onkoloģijas attīstību.

Vitamīna B₁₇ (laetrila) noārdīšanās laikā veidojas toksiski cianīdi, kas nogalina vēža audzēja šūnas neatkarīgi no tā lokalizācijas. Tika konstatēts, ka vēža šūnās enzīms β‑glikozidāze, kura iedarbībā vitamīns B₁₇ sašķeļas līdz toksiskiem savienojumiem, veidojas lielā daudzumā. Savukārt organisma normālajos audos šā enzīma saturs ir zems, tādēļ tie netiek pakļauti toksiskai iedarbībai. Turklāt normālajās šūnās ir konstatēts enzīms rodānāze, kas pasargā tās no cianīda toksiskās iedarbības, pārvēršot to par tiocianātu — ne tikai drošu, bet arī asinsspiedienu regulējošu savienojumu. Vēža šūnās šī enzīma nav, un tās nav aizsargātas pret cianīda toksisko iedarbību. Vislielākā savienojuma efektivitāte atklāta attiecībā uz krūts, dzemdes un taisnās zarnas vēzi.

Pētījumos, kas veikti vēl 1970. gados, ir pierādīts, ka vitamīns B₁₇ standarta devās stimulē šūnu un humorālās imunitātes reakcijas. Viela veicina T‑limfocītu un B‑limfocītu mijiedarbību, kas atbild par saskaņotu imūnatbildi — tiešu citotoksicitāti un specifisku imūnglobulīnu izdalīšanos. Tas veicina arī ļaundabīgo jaunveidojumu iznīcināšanu, jo vēža gadījumā vienmēr notiek imūnsistēmas traucējumi. Vitamīns B₁₇ samazina pro‑iekaisuma citokīnu un īpašu bioloģiski aktīvu vielu (algogēnu) produkciju, kas ir hronisku sāpju attīstības cēlonis, pirmām kārtām onkoloģiskas izcelsmes. Tā lietošana ir indicēta rezistentas sāpju sindroma gadījumā, kad cilvēkam nepalīdz pat spēcīgi opioīdie analgētiķi.

Vitamīna B₁₇ īpašība pazemināt AS tika atklāta nejauši, pētot tā iedarbību pret vēzi. Vielai piemīt viegla hipotensīva iedarbība, tā labi darbojas cilvēkiem ar vidējiem AS rādītājiem, taču ir gandrīz bezjēdzīga augstu AS vērtību un krīzes stāvokļu gadījumā.

Papildus iepriekš minētajam amigdalīns organismā var veikt šādas funkcijas:

  ♒ paātrina ādas un gļotādu reģenerāciju, palīdz dermatoloģisku slimību gadījumā (aknes, seborejas);

  ♒ samazina sirds un asinsvadu patoloģijas (infarktu, trombožu) attīstības risku;

  ♒ normalizē psihisko un emocionālo stāvokli, novērš depresiju sievietēm;

  ♒ piemīt pretiekaisuma efekts;

  ♒ noder kaulu un locītavu veselības saglabāšanai reimatoīdā artrīta un artrožu gadījumā.

Specifisku amigdalīna (laetrila) trūkuma simptomu nav. Pirmais hipovitaminozes simptoms ir pastāvīgs vājums un nogurdināmība, kas pēc tam pāraug hroniska noguruma sindromā. Parādās arī trauksme, bez iemesla noskaņojuma pazemināšanās, bet dažiem cilvēkiem uz šā fona rodas nemotivēta agresija. Var attīstīties arī bezmiegs.

Dabiski vitamīna B₁₇ avoti ir apmēram 1400 dažādu augu, taču cilvēks tos pārtikā izmanto reti. Iemesls ir nepatīkamā dabīgā amigdalīna rūgtā garša. Lai novērtētu produktu piesātinājuma pakāpi ar šo uzturvielu, tika izstrādāta gradācija — maksimālā aktīvā savienojuma koncentrācija (vairāk nekā 500 mg uz 100 g produkta), augsts saturs (100–500 mg), vidējs līmenis (mazāk nekā 100 mg).

Vitamīns B₁₇ ir sastopams aprikožu un persiku kauliņos, ogās un zaļajos augos. Vislielākais vitamīna B₁₇ daudzums ir rūgtajās mandelēs (līdz 5–8%), persiku kauliņos (4–6%), aprikožu kauliņos (4–6%), plūmju kauliņos (4–6%). Jo rūgtāks ir kauliņa kodola mīkstums, jo vairāk tajā amigdalīna. Saldajos kauliņos tā ir ļoti maz (ap 0,2%). Profilakses nolūkā ieteicams katru dienu sakošļāt 3–4 rūgto mandeļu kauliņus.

Vitamīns B₁₇ (amigdalīns) pārtikas produktos

Produkts	Amigdalīna daudzums
Rūgtās mandeles, aprikožu un persiku kauliņi, aprikožu eļļa, ķiršu kauliņi, dzērvenes, bumbieru sēklas	Maksimālais
Ogas (avenes, jāņogas, ērkšķogas, plūškoks, ķirsis), linsēklas, ķirbju sēklas, prosa, lēcas, griķu putraimi	Augsts
Pākšaugi, salātu lapas, spināti, Indijas rieksti, brūnie rīsi, topinambūrs, žāvētas aprikozes	Vidējs

 

Kā pretvēža diēta ieteicama ikdienas griķu putraimu lietošana ar 1 ēdamkaroti olīveļļas.

Var pagatavot ārstniecisku maisījumu, kurā ietilpst mežrozīšu ogas un griķu milti vienādās proporcijās, sajaukti ar karoti istabas temperatūras ūdens un 1 tējkaroti alvejas sulas.

Sintētiskais vitamīns B₁₇ (laetrils) tiek ražots divās galvenajās formās - tabletes/kapsulas un injekciju šķīdums.

Vitamīna B₁₇ vispazīstamākais efekts ir vēža ārstēšana, taču mūsu valstī šis savienojums neietilpst oficiālajās audzēju terapijas shēmās. Citās valstīs, piemēram, Meksikā, tas ir oficiāls pretvēža preparāts. Tā lietošanu turpina pētīt, jo pastāv daudz atsauksmju un zinātnisku datu, kas liecina par vitamīna B₁₇ ieguvumiem.

Kā vispārspēcinošs un metabolisks preparāts laetrils tiek izmantots šādās situācijās:

  〰️ miega traucējumi;

  〰️ depresija un trauksme;

  〰️ stipras galvassāpes un migrēna;

  〰️ sirds un asinsvadu slimības;

  〰️ katarakta un ar vecumu saistītas acs tīklenes izmaiņas;

  〰️ reimatoīdais artrīts un nespecifiski locītavu iekaisumi.

Saskaņā ar instrukciju, lietojot vielu profilakses nolūkā, diennakts norma ir 500 mg dienā, kas atbilst vienai tabletei ar standarta koncentrāciju. Slimību gadījumā, īpaši pieaugušajiem vēža terapijai, nepieciešamas lielākas devas — 3 g dienā. Preparāta lietošana bērniem ir aizliegta.

Amigdalīna (vitamīna B₁₇) lietošana nav ieteicama šādās situācijās:

 ⚕ individuāla vielas nepanesība;

 ⚕ vecums līdz 18 gadiem;

 ⚕ sievietēm grūtniecības un zīdīšanas periodā.

 

Blakusparādības. Vitamīns B₁₇, lietojot to medikamentu veidā, var izraisīt šādas nevēlamas parādības:

  ⚠️ galvassāpes un reibonis;

  ⚠️ AS (asinspiediens) pazemināšanās, ortostatiskā hipotensija;

  ⚠️ dispeptiski traucējumi (smaguma sajūta kuņģī, slikta dūša, apetītes samazināšanās);

  ⚠️ muskuļu vājums, astēnisks sindroms.

Alerģiskas reakcijas uz vitamīnu B₁₇ nav reģistrētas, tomēr jābūt uzmanīgiem, lietojot to cilvēkiem ar eksudatīvu diatēzi. Pacientiem ar noteiktu enzīmu ģenētiskiem defektiem vitamīns B₁₇ var izraisīt hemolītisku anēmiju un trombocītu noārdīšanos. Augstas uzturvielas devas var provocēt toksisku aknu bojājumu.

Vienreizēji lietojot amigdalīnu toksiskās devās (vairāk nekā 10 g) vai ilgstoši pārsniedzot ieteicamo normu, organismā var veidoties ciānūdeņražskābes pārpalikums. Tā neatgriezeniski inhibē citohrom‑c oksidāzi (mitohondriju elpošanas ķēdes IV komplekss), kas noved pie audu elpošanas blokādes.

Galvenās saindēšanās pazīmes ir pieaugoša smakšana, ādas segumu zilgana nokrāsa, apziņas traucējumi. Parādās arī slikta dūša un atkārtota vemšana, var būt krampji. Šāds stāvoklis ir indikācija neatliekamās medicīniskās palīdzības izsaukšanai.

Ņemot vērā amigdalīna spēju nomākt audu elpošanas procesus, laetrila lietošanas laikā kategoriski aizliegts lietot alkoholu.

2018.–2019. gadā tika publicēti jaunāko pētījumu rezultāti par amigdalīna lomu vēža terapijā. 2018. gadā Jordānijas Hašimītu universitātes pētnieku grupa parādīja, ka amigdalīns palīdz pacientēm ar krūts vēzi. Tā pozitīvais efekts ir saistīts ar audzēja šūnu jutības palielināšanos pret oksidatīvo stresu, kas izraisa to bojāeju.

2019. gadā Keiptaunas universitātes ārsti prezentēja praktisku eksperimentu rezultātus, kas apstiprina, ka vitamīns B₁₇ lielās koncentrācijās spēj inhibēt resnās zarnas vēzi. Baqiyatallah Medicīnas zinātņu universitātes darbinieki apstiprināja, ka vitamīns B₁₇ palīdz krūts, plaušu un aknu vēža gadījumā, iedarbojoties uz apoptozes gēniem, kas veicina vēža šūnu bojāeju pat slimības III–IV stadijā.

Interesi rada arī pacientu ziņojumi, kuri lietoja laetrilu vēža ārstēšanai: būtiski uzlabojās vispārējais stāvoklis, parādījās apetīte, mazinājās sāpes.

 

Ir atzīmētas arī citas amigdalīna pozitīvās iedarbības puses:

  ☑️ imunitātes paaugstināšanās un saaukstēšanās biežuma samazināšanās rudens–ziemas periodā;

  ☑️ miega normalizēšanās, ātra iemigšana;

  ☑️ emocionālā stāvokļa uzlabošanās;

  ☑️ pūtīšu un iekaisumu izzušana uz sejas ādas.

Negatīvie viedokļi galvenokārt ir saistīti ar blakusparādībām, kas rodas ilgstošas preparāta lietošanas laikā.

Papildu mikrouzturvielas amigdalīna iedarbībai — vitamīni C, A, E, B₆, B₉, B₁₂, minerālvielas cinks, magnijs, mangāns, selēns.

 

 

Vitamīns N (α‑liposkābe jeb tioktīnskābe)

Vitamīnu N jeb α‑liposkābi klasificē kā vitamīnlīdzīgu vielu. Tās biosintēze var notikt ne tikai baktērijās un augos, bet arī augstākajos augos.

α‑liposkābes molekula sastāv no 8 atomu oglekļa ķēdes ar diviem sēra atomiem cikla veidā. α‑liposkābes līdzības dēļ ar taukskābi to bieži dēvē par tioktīnskābi (“tio” nozīmē sēra savienojumu, bet “oktānskābe” — skābe, kuras molekulā ir ķēde ar 8 oglekļa atomiem).

Vitamīns N — α‑liposkābe (vai tioktīnskābe) — ir koferments enzīmu kompleksā, kas nodrošina piruvāta, α‑ketoglutarāta oksidatīvo dekarboksilēšanu — reakcijas, kas ieņem vadošu vietu glikozes aerobo oksidēšanu un Krebsa cikla substrātu oksidēšanu. Tāpēc šim vitamīnam ir tieša saistība ar enerģētisko vielmaiņu.

 

Turklāt α‑liposkābe:

💫ir tiola antioksidants, kas saudzē tokoferolus un askorbīnskābi;

💫lipoāts neatgriezeniski saista smagos metālus un veicina to izvadīšanu no organisma;

💫piemīt lipotropas īpašības, aktivizējot tauku izmantošanu oksidēšanās reakcijās, pazemina lipoproteīnu līmeni asinīs.

💫α‑liposkābes avoti ir liellopu un aitas subprodukti, spināti, brokoļu kāposti.

💫α‑liposkābe ātri uzsūcas zarnu gļotādā. Maksimālā skābes koncentrācija plazmā tiek sasniegta apmēram pēc 45 minūtēm pēc ievadīšanas. Eksperimenti ar dzīvniekiem parādīja, ka pēc 3 nedēļu perorālas α‑liposkābes lietošanas tā uzkrājās perifērajos nervu audos, kur tās koncentrācija var būt augstāka nekā plazmā. α‑liposkābe izdalās caur nierēm, galvenokārt oksidētu vai konjugētu metabolītu veidā.

💫α‑liposkābei ir svarīga loma ogļhidrātu utilizācijā, un, izmantojot piruvātu un citas uzturvielas, tā piedalās normālas enerģētiskās vielmaiņas nodrošināšanā.

 

Tā darbojas kā koferments šādos mitohondriju polifermentu kompleksos, kā:

 ⚙️ piruvātdehidrogenāzes komplekss (katalizē piruvāta pārvēršanu acetil‑KoA).

Glikozes pārvēršanas aerobajā procesā pēc piruvāta veidošanās seko daudzpakāpju oksidatīvās dekarboksilēšanas process, kura pirmais posms ir piruvāta mijiedarbība ar tiamīndifosfātu (vitamīna B1 aktīvo formu), veidojot starpproduktu (hidroksietiltiamīndifosfātu). Nākamajā posmā no šī produkta uz liposkābes molekulu tiek pārnests ūdeņraža atoms un acetilgrupa, veidojot acetilliposkābi (šajā molekulā acetilgrupa ir piesaistīta sēra atomam — otrajam atomam), kura acetilgrupu pārnes uz kofermenta A molekulu (KoA‑SH), veidojot acetil~SKoA un dihidroliposkābi. Dihidroliposkābe, nododot ūdeņraža atomus FAD, atgriežas sākotnējā α‑liposkābē.

 ⚙️ α‑ketoglutarātdehidrogenāze — enzīms Krebsa ciklā (t. i., citronskābes ciklā).

Tas ir oksidatīvās dekarboksilēšanas posms (oksidēšanās, t. i., ūdeņraža atomu atšķelšana, un skābes grupas COOH atšķelšana oglekļa dioksīda CO₂ veidā) no α‑ketoglutarīnskābes Krebsa ciklā, veidojot sukcinil~SKoA un tālāk sukcinātu, t. i., dzintarskābi.

No tā izriet, ka, tā kā liposkābei ir svarīga loma ogļhidrātu vielmaiņā, tās nozīmīgums diabēta gadījumā ir acīmredzams. Patiešām, dažādās cukura diabēta formās tika konstatēta liposkābes līmeņa pazemināšanās kā viens no patogēnajiem faktoriem, kas pasliktina šīs slimības klīnisko ainu. Diabēta attīstības procesā notiek progresējoša vairāku no insulīna atkarīgu dehidrogenāžu (t. i., ūdeņradi pārnesošu enzīmu) klases enzīmu bloķēšana.

Diabēta gadījumā liponeoģenēzes (t. i., augstāko taukskābju un lipīdu veidošanās) samazināšanās un vienlaicīga pretējā procesa — lipolīzes — pastiprināšanās dēļ palielinās brīvo taukskābju un glicerīna koncentrācija asins serumā. Aknas uz to reaģē ar pastiprinātu ketonģenēzi, t. i., pārmērīgu ketonķermeņu veidošanos (ketonķermeņi ir brīvā acetoetiķskābe un β‑hidroksisviestskābe, kas tiek izmantotas kā ūdenī šķīstoši ātri enerģijas nesēji). To pārpalikums ir bīstams. Šajā gadījumā ketonķermeņi nomāc iepriekš minētos enzīmu kompleksus — piruvātdehidrogenāzi un α‑ketoglutarātdehidrogenāzi —, bremzējot piruvāta pārvēršanu acetil~SKoA un tālāk ATP veidošanos. ATP trūkums kavē nātrija–kālija sūkņa normālu darbību, kam ir svarīga loma signālu pārvadē, samazina aksonālo transportu un neiromediatoru sintēzi.

Diabēta gadījumā, ko pavada hiperglikēmija, pastiprinās arī glikozes pārvēršana sorbitolā. Sorbitola un fruktozes intracelulāra uzkrāšanās noved pie osmotiskā spiediena izmaiņām neironos un līdz ar to — pie ūdens ieplūdes palielināšanās.

 

Tādējādi α‑liposkābe uzlabo vielmaiņu cukura diabēta gadījumā vairākos veidos:

  ✴️ inhibējas glikoneoģenēze (glikozes veidošanās no neglikozes produktiem), kas veicina labāku piruvāta utilizāciju caur acetil~SKoA Krebsa ciklā;

  ✴️ aktivizējas mitohondriju enzīmu darbība, kas piedalās ogļhidrātu vielmaiņā;

  ✴️ samazinās ketonķermeņu veidošanās.

Kā zināms, nopietna diabēta komplikācija ir diabētiskā neiropātija. Centrālā patoģenētiskā saite tās ģenēzē ir oksidatīvais stress. Olbaltumvielu glikēšanas (t. i., spontānas glikozes pievienošanās olbaltumvielu molekulai) un endoneirālās asinsrites traucējumu rezultātā, no vienas puses, pastiprinās peroksidācija ar brīvo radikāļu veidošanos, bet, no otras puses, samazinās antioksidantu aizsardzības sistēmas efektivitāte. Sākotnēji tas noved pie nepiesātināto taukskābju noārdīšanās citoplazmatiskajā membrānā, bet pēc tam — pie tās rigiditātes palielināšanās un funkcionālās aktivitātes traucējumiem. Turklāt bojājas membrānu jonu sūkņi un intracelulārie enzīmi, kuri SH grupu oksidēšanās rezultātā maina savu funkciju.

Šāda līdzsvara traucējumu regulēšana ar α‑liposkābi tiek īstenota vairākos veidos, pirmām kārtām pateicoties tās atjaunotās formas augstajai antioksidatīvajai aktivitātei.

Par pastiprinātas brīvo radikāļu veidošanās cēloni diabētiskās neiropātijas gadījumā uzskatīja skarto nervu asinsapgādes samazināšanos. Brīvo radikāļu daudzuma pieaugums notiek gan olbaltumvielu glikēšanas dēļ, kurai piešķir izšķirošu lomu straujā neiropātijas attīstībā, gan arī sekundāru bojājumu dēļ diabēta gadījumā. Asinsvadu endotēlija matriksa olbaltumvielu glikēšana noved pie pretestības palielināšanās plūsmai sīkajos asinsvados un līdz ar to — pie asins plūsmas bremzēšanās ar visām no tā izrietošajām sekām. Tādā pašā veidā tiek bojātas arī bazālās membrānas olbaltumvielas; to izmaiņas noved pie mikroangiopātijas attīstības nierēs, tīklenē un perifērajos nervos. Mielīna glikēšana perifērajos nervos pastiprina to fagocitozi makrofāgos, t. i., veicina autoimūna procesa attīstību.

Tā kā diabētiskās neiropātijas gadījumā oksidatīvais stress pastiprinās antioksidantu aizsardzības sistēmu aktivitātes pavājināšanās dēļ, α‑liposkābe darbojas kā rezerves sistēma citu antioksidantu aktivēšanai. Taču svarīgi ir arī tas, ka tā pati par sevi ir efektīvs radikāļu “slazds”. α‑liposkābi un tās atjaunoto formu dēvē par “universālu antioksidantu”, kas funkcionē gan membrānā, gan ūdens vidēs, jo tā šķīst gan lipīdos, gan ūdenī.

 

Tādējādi, ievadot α‑liposkābi, var panākt oksidatīvā stresa samazināšanos, jo α‑liposkābe:

  🧩 noved pie nervu šķiedru impulsu vadīšanas ātruma normalizēšanās;

  🧩 novērš olbaltumvielu modifikāciju, ko izraisa glikozes iedarbība;

  🧩 palielina samazināto endoneirālo plūsmu;

  🧩 neiropātijas gadījumā kompensē glutationa trūkumu nervu šūnās;

  🧩 samazina toksisko produktu (diēnu konjugātu) koncentrāciju, kas veidojas lipīdu peroksidācijas rezultātā.

α‑liposkābes ievadīšana 2. tipa cukura diabēta gadījumā bija saistīta ar jutības pret insulīnu palielināšanos, glikozes uzņemšanas uzlabošanos un tās utilizāciju. Tā, pat vienreizēja α‑liposkābes intravenoza ievadīšana (1000 mg 500 ml fizioloģiskā šķīduma) palielina jutību pret insulīnu par 50% salīdzinājumā ar placebo. No insulīna atkarīgos audos insulīna saistīšanās ar insulīna receptoru noved pie glikozes pārnesēju aktivācijas.

α‑liposkābe spēj palielināt glikozes transportu muskuļu audos. Tā, skeleta muskulī pēc ilgstošas α‑liposkābes ievadīšanas insulīna stimulētais glikozes transports palielinājās aptuveni par 30%. Turklāt α‑liposkābes iedarbībā pastiprinājās gan glikozes oksidatīvā, gan neoksidatīvā pārvēršana. Glikozes oksidēšana pieauga par 35%, bet glikogēna sintēze (t. i., vēl viens glikozes izvadīšanas ceļš) — par 22%. α‑liposkābes terapeitiskās iedarbības mehānismā svarīga var būt, no vienas puses, glikozes uzņemšanas palielināšanās, bet, no otras puses, tās darbība kā kofermentam iepriekš minētajiem mitohondriju enzīmiem.

α‑liposkābe spēj palielināt glikozes transportu arī no insulīna neatkarīgos neironos. Citiem vārdiem, α‑liposkābe var stimulēt glikozes transportu arī neatkarīgi no insulīna.

Ir pierādīta α‑liposkābes terapeitiskā efektivitāte autonomās sirds neiropātijas ārstēšanā. α‑liposkābes izmantošanas efektivitātei šīs diabēta komplikācijas gadījumā ir liela nozīme, jo mirstība pacientiem ar autonomo kardioneiropātiju ir augstāka nekā diabēta pacientiem bez šādas komplikācijas.

Pozitīva α‑liposkābes iedarbība uz elektrofizioloģiskajiem parametriem atspoguļo nervu sistēmas funkcionālo stāvokli. Par kardioneiropātijas izteiktības samazināšanos α‑liposkābes iedarbībā liecina būtiska sirdsdarbības frekvences izmaiņu palielināšanās piespiedu elpošanas laikā. Notiek stabila stāvokļa uzlabošanās un izteikts terapeitiskais efekts.

α‑liposkābe izpauž aktivitāti arī dažādas ģenēzes aknu slimību gadījumā, par ko liecina jau pēc 4 nedēļām novērota seruma transamināžu aktivitātes, bilirubīna līmeņa u. tml. normalizēšanās. Visizteiktākais ārstēšanas efekts tika novērots pacientiem ar vīrusu hepatītu, kā arī ar ieilgušu hepatītu, alkohola izraisītu aknu taukaino infiltrāciju un aknu cirozi.

 

Tādējādi α‑liposkābe:

 👌 normalizē aknu funkciju un stāvokli, veicinot detoksikācijas procesus, toksīnu, alkohola un smago metālu izvadīšanu no organisma;

 👌 normalizē asinsvadu sistēmas stāvokli, kas ir sistēmisks, tādēļ pastāv terapeitiskā efektivitāte ne tikai sirds neiropātijas ārstēšanā, bet arī redzes normalizēšanā, erektilās disfunkcijas profilaksē, nieru funkcijas normalizēšanā;

 👌 normalizē nervu sistēmas funkciju — gan perifērās, gan centrālās —, normalizējot nervu šūnu nodrošinājumu ar glikozi un uzlabojot nervu impulsu pārvadi, tādējādi veicinot atmiņas uzlabošanos;

 👌 veicina ķermeņa masas samazināšanos un kavē aptaukošanās attīstību, tostarp aknās (taukainās hepatozes profilakse).

Visos α‑liposkābes lietošanas gadījumos nevajadzētu lietot alkoholu, jo etilspirts un tā noārdīšanās produkti var izraisīt tās terapeitiskās efektivitātes samazināšanos.

α‑liposkābes diennakts deva ir 300–600 mg; to lieto tukšā dūšā 30 minūtes pirms brokastīm. Lietojot antidiabētisko terapiju un ievērojot stingru diētu, jāuzrauga cukura līmenis asinīs, lai izvairītos no hipoglikēmijas. Vitamīns N, t. i., α‑liposkābe, ir saderīgs ar B grupas vitamīniem. Ir norādes par lietošanas lietderību kopā ar aminoskābi lizīnu.

α‑liposkābe tiek noārdīta paaugstinātās temperatūrās.

 

 

Antivitamīni

Antivitamīni ir vielas, kas izraisa vitamīnu bioloģiskās aktivitātes samazināšanos vai pilnīgu zudumu.

 

Antivitamīnus var iedalīt divās pamatgrupās:

 🩹 antivitamīni, kas inaktivē vitamīnu, to noārdot vai saistot tā molekulas neaktīvās formās;

 🩹 antivitamīni, kas fermentu aktīvajos centros aizvieto kofermentus (vitamīnu atvasinājumus).

 

Lūk daži šīs pirmās grupas antivitamīnu iedarbības piemēri:

 💧 Neapstrādāta olu baltuma avidīns saistās ar H vitamīnu (biotīnu) un veidojas avidīn–biotīna komplekss, kurā biotīns ir zaudējis aktivitāti, nešķīst ūdenī, neuzsūcas no zarnām un nevar tikt izmantots kā koferments. Avidīna denaturācija karsēšanas laikā novērš šo risku.

 💧 Enzīms tiamināze noārda tiamīnu (B₁ vitamīnu). Liels tiamināzes daudzums ir jēlās zivīs un mīkstmiešos (gliemjos). To būtu jāatceras ‘’stroganinas’’ cienītājiem, kas ziemeļos ēd termiski neapstrādātas  zivis. Augu izcelsmes B₁ vitamīna antagonista avots ir melleņu ogas. Tiamināzi satur arī rīsi un spināti.

 💧 Vitamīna C oksidēšanās faktors ir enzīms askorbatoksidāze. Enzīms piedalās vitamīna C pārvēršanā par dehidroaskorbīnskābi. Tas ir sastopams dažos termiski neapstrādātas augu barības veidos.

 💧 Vislielākā askorbatoksidāzes aktivitāte konstatēta gurķos un kabačos.

Oksidēšanās procesa ātrums ir tieši saistīts ar produkta sasmalcināšanas pakāpi: jo vairāk augs ir sasmalcināts, jo aktīvāk norit reakcija. Tomēr pietiekama termiskā iedarbība ļauj bloķēt askorbatoksidāzes darbību.

 

Pie otrās grupas pieder vielas,

kas strukturāli līdzinās vitamīniem. Antivitamīni fermentatīvajās reakcijās aizvieto kofermentus. Tie veido viltus kofermentus, kas nespēj piedalīties reakcijās. Vitamīnu strukturālie analogi var būtiski ietekmēt vielmaiņas procesus organismā un bieži funkcionē kā ārstnieciskie preparāti.

B₃ vitamīns — nikotīnskābe

B₃ vitamīna antagonista īpašības piemīt preparātam pantogam, ko izmanto psihiatrijas un neiroloģijas praksē. Minētie preparāti ir arī B₁, B₂ un B₆ vitamīnu antagonisti. Nikotīnskābes antagonists ir arī indolil‑3‑etiķskābe, ko satur kukurūzas graudi.

B₂ vitamīns — riboflavīns

Vairākiem pretmalārijas medikamentiem (akrihīnam, hinīnam) piemīt B₂ vitamīna antagonistu īpašības.

B₆ vitamīns — piridoksīns

Antivitamīns ir prettuberkulozes preparāts izoniazīds un tā analogi (tubazīds, ftivazīds), kā arī preparāts cikloserīns. Piridoksīna bioloģisko aktivitāti nomāc arī linatīns, ko satur daži pākšaugu veidi, linu sēklas un sēnes.

B₁₂ vitamīns

Antivitamīna lomu kobalamīnam spēlē svina savienojumi. Normāla B₁₂ vitamīna uzsūkšanās tiek nodrošināta, pateicoties iekšējā Kasla faktora darbībai. Svins nomāc tā aktivitāti, tādējādi pasliktinot kobalamīna absorbciju. Līdzīgs mehānisms novērojams arī mijiedarbībā ar folskābi.

K vitamīns

Par K vitamīna antagonistiem pirmoreiz sāka runāt pēc tam, kad liellopiem lielā daudzumā izbarojot sarkano āboliņu, tika konstatēta tā saucamā “āboliņa slimība”. Zinātnieki pamanīja, ka dzīvniekiem, kuri ilgstoši ēda āboliņu lielā daudzumā, bija nosliece uz asiņošanu. Pēc detalizētas izpētes tika fiksēts K vitamīna trūkums. Deficīta cēlonis bija viela dikumarīns.

Kumarīnu atklāšana noveda pie dažu antikoagulantu veidu izveides. Vispazīstamākais ir varfarīns trombožu profilaksei un ārstēšanai.

Para‑aminobenzoskābe — baktēriju vitamīns

Cilvēkam — vitamīniem līdzīgs faktors. Ietilpst B₉ vitamīna struktūrā.

Antivitamīni ir sulfanilamīdi (streptocīds, norsulfazols, ftalazols) — para‑aminobenzoskābes strukturālie analogi. Tie inhibē fermentu, izspiežot para‑aminobenzoskābi no kompleksa ar fermentu, kas sintezē folskābi, tādējādi kavējot baktēriju augšanu. Infekcijas slimību ārstēšanai.

B₉ vitamīns — folskābe

Antivitamīni ir pteridīni (aminopterīns, metotreksāts). Tie iekļaujas folātu atkarīgo fermentu aktīvajā centrā un bloķē nukleīnskābju sintēzi (citostatiska darbība), tiek nomākta šūnu dalīšanās. Akūtu leikozu un dažu ļaundabīgo audzēju formu ārstēšanai.